Возникновение стратегий старения в модели искусственной жизни



бет1/4
Дата18.05.2020
өлшемі292.5 Kb.
  1   2   3   4

Ордена Ленина

ИНСТИТУТ ПРИКЛАДНОЙ МАТЕМАТИКИ

имени М.В. Келдыша

Российской академии наук


М.С. Бурцев, С.А. Кривенко
ВОЗНИКНОВЕНИЕ СТРАТЕГИЙ СТАРЕНИЯ В МОДЕЛИ ИСКУССТВЕННОЙ ЖИЗНИ


Препринт №

Москва

Ордена Ленина ИНСТИТУТ ПРИКЛАДНОЙ МАТЕМАТИКИ



им. М.В. Келдыша

Российской Академии наук


М.С. Бурцев1, С.А. Кривенко2

1 Институт прикладной математики им. М.В. Келдыша РАН, Москва;

2 Московский физико-технический институт, Долгопрудный.

1 mbur@ya.ru, 2 skrivenko@gmail.com

возникновение стратегий старения в модели искусственной жизни

Москва

2007
Аннотация



В работе исследованы условия эволюционного возникновения устойчивых стратегий старения в популяции агентов. Показано, что для выбранной модели возникновение подобных стратегий определяется влиянием следующих факторов – возможностью совершения агрессивных актов и кооперацией родственников.

Abstract

Current biological theory has no commonly accepted view on the phenomenon of aging. On the one hand it is considered as an inescapable degradation immanent to complex biological systems and on the other hand as outcome of evolution. At the moment, there are three major complementary theories of evolutionary origin of senescence - the programmed death theory, the mutation accumulation theory, and the antagonistic pleiotropy theory. The later two are rather extensively studied theoretically and computationally then the former one is paid less attention. Here we present computer multi-agent model of aging evolution compatible with theories of programmed death and mutation accumulation. In our study we test how presence of aggression and kin-recognition affects evolution of age dependent suicide which is an analog of programmed death in the model.



Работа выполнена при поддержке гранта РФФИ 06-06-80504 и «Фонда содействия отечественной науке».
Введение

В современной биологии до сих пор не разрешена загадка старения[1].

Существует два альтернативных подхода к объяснению феномена старения. Первый подход рассматривает старение как явление, неизменно присущее всем живым существам. Например, одна из таких теорий (теория накопления повреждений [2, 3]) предполагает, что старение – это постепенное изнашивание организма, приводящее к смерти. Альтернативная группа теорий рассматривает старение, как эволюционный феномен.

С точки зрения эволюционной теории объяснение возникновения старения в процессе эволюции представляет собой интересную и сложную проблему. Очевидно, что смерть делает размножение организма невозможным, таким образом, снижая вероятность распространения его генов в популяции. Поэтому отбор должен способствовать распространению генов долголетия, позволяющих оставить больше потомков. Но подавляющее число видов животных неизбежно стареет и умирает, даже в самых благоприятных лабораторных условиях.

Первой попыткой разрешить этот парадокс стала теория запрограммированной смерти Вейсмана [4, 5]. Вейсман пишет:

«Я рассматриваю смерть не как первичную необходимость, а как нечто, приобретенное вторично в процессе адаптации. Я полагаю, что жизнь имеет фиксированную продолжительность не потому, что по природе своей не может быть неограниченной, а потому, что неограниченное существование индивидуумов было бы роскошью без какой-либо проистекающей из нее выгоды.»

Вейсман предположил, что существует механизм, возникший путем естественного отбора, для исключения старых изношенных особей и освобождения ресурсов и жизненного пространства молодым поколениям. Сегодня гипотеза о существовании суицидальных программ развивается под названием “феноптоза” [6].

Гипотезу запрограммированной смерти сложно проверить, кроме того, Вейсман не предложил конкретного эволюционного сценария появления такой «самоубийственной» адаптации. Это привело к тому, что в середине прошлого века были предложены другие теории эволюции старения.

Согласно теории аккумуляции мутаций Медовара [2, 3, 7-13] старение – результат передачи потомкам в процессе эволюции неблагоприятных мутаций, проявляющихся лишь в позднем возрасте. Подобные мутации не устраняются отбором, потому что проявляются в возрастах до которых большинство особей не доживает из-за смертности, вызванной внешними факторами. Однако, если репродуктивные способности организма не снижаются с возрастом, то непонятно, чем старые особи будут менее конкурентно способны, чем молодые. Ведь первые обладают накопленным в течении жизни опытом, повышающим их шансы выжить. Если же считать, что репродуктивный возраст ограничен, то встает вопрос, что вызывает это ограничение, которое по сути и является старением (устранением от размножения)?

Еще одной эволюционной теорией старения является теория антагонистической плейотропии Вильямса [2, 3, 7, 14, 15], предполагающая что старение вызывают гены, дающие преимущество в юности, и вредные в более позднем возрасте.

Приведенные выше теории предполагают принципиально отличающиеся независимые причины эволюционного возникновения старения. Теория запрограммированной смерти основывается на допущении об адаптивности «феноптоза». Теория аккумуляции мутаций подразумевает, что мутации, вызывающие старение, нейтральны. В теории антагонистической плейотропии «смертельная» функция гена является довеском к его адаптивной функции, проявляющейся в раннем возрасте. При этом все три теории не являются взаимоисключающими, каждый из механизмов может вносить свой вклад в целостную картину старения.

Сегодня, накоплено значительное количество теоретических работ, посвященных анализу теорий аккумуляции мутаций и антагонистической плейотропии [2, 3, 7-18], при этом отсутствуют работы, посвященные исследованию возможных механизмов эволюции старения в соответствии с гипотезой феноптоза. Цель данной работы предложить компьютерную модель для исследования факторов эволюции запрограммированной смерти. В предложенной модели репродуктивный возраст неограничен, и сразу после размножения вероятность выживания родителя и потомка примерно равны (оба обладают одинаковой начальной энергией и схожими стратегиями поведения, см. описание модели ниже). Это позволяет исключить нейтральную аккумуляцию летальных мутаций в поздних возрастах, так как в такой ситуации для отбора потомок и родитель «неразличимы». В модели поведение агента управляется искусственной нейронной сетью. Архитектура сети, обеспечивает независимую эволюцию связей отдельных действий агента с возрастом, таким образом, в модели исключается возможность появления плейотропных генов.

В данной работе исследуется влияние жесткости отбора и возможности родственной кооперации на вероятность эволюции стратегий феноптоза. Для этого используются различные варианты модели, комбинирующие возможность нападать и возможность кооперироваться.
Модель

Модель, использованная в исследовании, относится к классу моделей “Искусственная жизнь” [19, 20], хорошо зарекомендовавших себя при исследовании сложных эволюционных явлений [21-25]. Данная модель является развитием серии моделей [25-28].



Рассмотрим популяцию P агентов A, эволюционирующую в клеточной среде. Поведение отдельного агента A задается следующим образом:

(1)

(2)

здесь


Каталог: papers -> 2007 -> source
papers -> Косвенные доказательства существования в жизненном цикле низших беспозвоночных бесполого «спороносящего» поколения
papers -> В. А. Стеклова лаборатория математической логики Принципы развития теории алгоритмов Реферат
source -> М. В. Келдыша М. Я. Маров, А. В. Колесниченко, В. Н. Лебедев, К. К. Мануйлов к проблеме определения теплофизических свойств грунта фобоса (Эксперимент "Термофоб") Москва, 2007 г
source -> Предуведомление
source -> Ордена ленина


Достарыңызбен бөлісу:
  1   2   3   4


©netrefs.ru 2019
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет