Динамика тропонина т после радиочастотной абляции у больных с фибрилляцией предсердий 14. 01. 04. внутренние болезни



Дата16.04.2016
өлшемі246.16 Kb.
түріАвтореферат диссертации


На правах рукописи

Догадова


Тамара Викторовна

ДИНАМИКА ТРОПОНИНА Т ПОСЛЕ РАДИОЧАСТОТНОЙ АБЛЯЦИИ

У БОЛЬНЫХ С ФИБРИЛЛЯЦИЕЙ ПРЕДСЕРДИЙ

14.01.04. – внутренние болезни

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени

кандидата медицинских наук

МОСКВА – 2010

Работа выполнена в ФГУ «Национальный медико-хирургический Центр им. Н.И.Пирогова»

Научный руководитель: доктор медицинских наук, доцент

Линчак Руслан Михайлович

Научный консультант: кандидат медицинских наук

Свешников Артем Валерьевич
Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор

Палеев Филипп Николаевич, Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф.Владимирского

доктор медицинских наук



Базаев Вячеслав Александрович,

Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н.Бакулева РАМН


Ведущая организация: - Главный военный клинический госпиталь им. академика Н.Н.Бурденко.
Защита состоится «24» декабря 2010 г. в 14:00 на заседании совета по защите докторских и кандидатских диссертаций Д 208.123.01 при ФГУ «Национальный медико-хирургический Центр им. Н.И.Пирогова» (105203, Москва, ул. Нижняя Первомайская, д.70).
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ИУВ ФГУ «НМХЦ им. Н.И.Пирогова» (105203, Москва, ул. Нижняя Первомайская, д. 65)

Автореферат разослан « 15 » октября 2010 г.


Ученый секретарь совета по защите

докторских и кандидатских диссертаций

доктор медицинских наук, профессор Матвеев С.А.

Актуальность темы

Фибрилляция предсердий (ФП) - одна из самых распространенных аритмий, претендующих на звание эпидемии XXI века. Действительно, за последние десятилетия отмечен существенный рост распространенности ФП (Go А. et al., 2001; Heeringa J. et al., 2006), и в ближайшие 50 лет прогнозируется удвоение частоты этой аритмии в Европе (Camm A. J. et al., 2010).

Среди нарушений ритма сердца тахисистолический вариант ФП регистрируется у 0,4 - 2% населения и у 10% пациентов старше 60 лет (Бокерия Л.А. 2004).

Установлено, что ФП является одной из наиболее значимых причин инсульта (Cairns J. A. et аl. 1991), сердечной недостаточности (Wang Т.et al. 2003), а также независимым предиктором смерти (Wolf P. A. et al. 1998).

Широкая распространенность данной аритмии среди населения, высокий риск тромбоэмболических осложнений, а также невысокая эффективность медикаментозных способов лечения этих больных послужили причиной активного поиска радикальных методов лечения, одним из которых является катетерная радиочастотная абляция (РЧА) аритмогенных очагов.

Катетерная абляция устьев лёгочных вен остаётся единственной малоинвазивной процедурой с доказанным влиянием на анатомический субстрат аритмии. Предложены многочисленные технологии изоляции устьев легочных вен (методики с использованием Lasso, системы CARTO), позволяющие достичь эффективности более 80% (Рарропе С., 2005).

С середины 90-х годов XX века начали появляться публикации на тему взаимосвязи РЧА аритмогенных очагов и изменения концентрации кардиоспецифических ферментов, в частности, сердечных тропонинов (Тн), в крови в послеоперационном периоде. Вместе с тем, в подавляющем большинстве случаев исследования Тн проводились в первые несколько часов послеоперационного периода, что ограничивает оценку динамики гипертропонинемии, в первую очередь, в контексте дифференциальной диагностики с таковой при остром инфаркте миокарда (ОИМ).

Кроме того, по данным литературных источников (Manolis A. S. at al. 1999, Schwab J.O. at al. 2004, Haegeli L.M. at al. 2008), а также по нашим собственным наблюдениям, в некоторых случаях, наряду с гипертропониемией, у пациентов, перенесших РЧА, отмечается болевой синдром в грудной клетке, зачастую сопровождающийся динамикой сегмента ST-T на ЭКГ, что еще в большей степени обуславливает актуальность проблемы изучения динамики Тн в крови, а также особенностей клинической картины и лабораторно-инструментальных данных у больных с ФП, перенесших РЧА.



Цель исследования: изучить динамику тропонина Т в крови, а также особенности клинической картины и инструментальных данных у пациентов с фибрилляцией предсердий, перенесших радиочастотную абляцию устьев легочных вен.

Для реализации поставленной цели были сформулированы следующие



задачи исследования:

  1. Исследовать частоту и динамику повышения тропонина Т в крови у пациентов с фибрилляцией предсердий, перенесших РЧА, и провести сравнительный анализ с таковой при инфаркте миокарда.

  2. Изучить особенности болевого синдрома в грудной клетке (частоту возникновения, его характер) у больных с фибрилляцией предсердий после радиочастотной абляции.

  3. Оценить параметры дополнительных инструментальных исследований (ЭКГ и ЭХОКГ, а также сцинтиграфии миокарда и коронароангиографии), свидетельствующих об ишемии миокарда, у пациентов, имеющих повышение тропонинов в крови после радиочастотной абляции устьев легочных вен.


Научная новизна

Впервые выполнен сравнительный долгосрочный анализ динамики уровня тропонина Т в крови у пациентов, перенесших радиочастотную абляцию устьев легочных вен, и выявлены различия с таковой у больных инфарктом миокарда с подъемом и без сегмента ST на ЭКГ.

Впервые произведена оценка частоты и характера болевого синдрома в грудной клетке у пациентов с ФП, перенесших радиочастотную абляцию устьев легочных вен, в контексте сравнения с таковыми при ОИМ.

Проведен широкий комплекс инструментальных исследований с целью исключения или подтверждения ишемического генеза гипертропонинемии, и на основании анализа всего спектра клинических и лабораторно-инструментальных исследований установлена истинная частота развития инфаркта миокарда и делаются выводы о причинах повышения тропонина Т у больных с фибрилляцией предсердий после РЧА.


Практическая значимость работы

Результаты проведенного исследования позволили составить комплексное представление об особенностях клинической картины и динамики инструментальных показателей (ЭКГ, ЭхоКГ, сцинтиграфия миокарда) в раннем послеоперационном периоде у пациентов, перенесших радиочастотную абляцию устьев легочных вен.

Доказаны достоверные различия в скорости и характере изменений концентрации тропонина Т в крови при развитие инфаркта миокарда и у пациентов, перенесших радиочастотную абляцию устьев легочных вен.

Предпринята попытка сформировать план периоперационного обследования пациентов с фибрилляцией предсердий, готовящихся к выполнению радиочастотной абляции аритмогенных зон, с учетом комплексной оценки клинических и лабораторно-инстументальных данных.


Основные положения, выносимые на защиту

  1. Повышение тропонина Т в крови регистрируется у 100% больных с фибрилляцией предсердий, перенесших радиочастотную абляцию устьев легочных вен, однако динамика гипертропонинемии отличается от таковой при инфаркте миокарда. После РЧА повышение Тн Т наблюдается намного раньше (через 30-60 минут), достигая к этому времени максимума, превышающего норму в 10 раз. Степень повышения Тн Т после РЧА больше, чем при ОИМ без подъема ST, но меньше – чем у больных с ОИМ, имеющим подъем ST на ЭКГ. Гипертропонинемия у больных, перенесших РЧА устьев легочных вен, сохраняется на протяжении такого же срока, как и при ИМ с подъемом ST, но более длительного периода, чем у лиц с ОИМ без подъема ST.

  2. У каждого пятого пациента после РЧА отмечается болевой синдром в грудной клетке, имеющий характеристики angina pectoris, у небольшой части больных (не более 8%) – ишемические изменения сегмента ST-T на ЭКГ. Однако по данным ЭхоКГ и сцинтиграфии миокарда с 99m Tc-пирофосфатом свидетельств утраты жизнеспособности миокарда у этих пациентов, как и признаков дестабилизации ИБС – по данным коронароангиографии – не выявлено. Таким образом, гипертропонинемия, регистрируемая после РЧА устьев легочных вен, ассоциирована с повреждением миокарда предсердий радиочастотной энергией во время процедуры, и не является свидетельством периоперационного инфаркта миокарда левого желудочка.


Апробация и публикация материалов исследования

По теме диссертации опубликованы 6 научных работ, из них 2 в изданиях, рекомендованных ВАК. Основные положения диссертации докладывались на Х международном конгрессе «Здоровье и образование в XXI веке» «Инновационные технологии в биологии и медицине» (Москва, 2009), Всероссийском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2010); Диссертация апробирована на межкафедральном совещании кафедр Института усовершенствовании врачей ФГУ «НМХЦ им.Н.И.Пирогова».


Реализация и внедрение полученных результатов работы

Практические рекомендации, основанные на результатах настоящего исследования, внедрены и используются в научной и лечебно-диагностической работе клиники кардиологии НМХЦ им. Н.И. Пирогова.

Материалы диссертации используются при подготовке лекций для врачей-кардиологов и терапевтов, преподавателями ИУВ ФГУ «НМХЦ им. Н.И.Пирогова» в учебном процессе кафедры внутренних болезней.
Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 90 страницах машинописного текста, иллюстрирована 4 таблицами и 10 рисунками. Структура работы: диссертация состоит из введения, 4 глав (обзор литературы, описание материала и методов исследования, собственных результатов проведенного исследования и их обсуждения), выводов, практических рекомендаций и списка литературы, состоящего из 19 отечественных и 89 зарубежных источников.


МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Для решения поставленных была сформирована основная группа из 97 пациентов с фибрилляцией предсердий в возрасте от 28 до 76 лет (средний возраст 54,9±10,9 года), из них 55 мужчин и 42 женщины.

В качестве основного диагноза у пациентов верифицировались гипертоническая болезнь (46 пациентов), различные формы ИБС (32 пациента), постмиокардитический кардиосклероз (11 пациентов), а также идиопатические формы ФП (8 пациентов) (Табл. 1).
Таблица 1.

Характеристика пациентов с ФП

Нозологическая форма

Абс. число

(n=97)


%,

100


Гипертоническая болезнь I-II стадии

46

47,4

ИБС


Стенокардия напряжения 1 ФК

12

12,4

Стенокардия напряжения 2 ФК

6

6,1

Постинфарктый кардиосклероз

12

12,4

Безболевая ишемия миокарда

2

2,1

Постмиокардитический кардиосклероз

11

11,3

Идиопатическая форма фибрилляции предсердий

8

8,3

У большей части пациентов диагностированы пароксизмальная или персистирующая формы ФП (82,5%), у оставшейся части зарегистрирована постоянная форма ФП (17,5%) (табл. 2). Средняя длительность анамнеза ФП составила 6,9±0,7 лет.


Таблица 2.

Распределение пациентов в зависимости от формы ФП

Форма ФП


Абс. число

(n=97)


%

100


Пароксизмальная и персистирующая

80

82,5

Постоянная

17

17,5

С целью сравнительного анализа динамики гипертропонинемии, обследовано 2 контрольные группы пациентов с острым инфарктом миокарда, сопоставимых по возрасту и полу, по 30 человек в каждой, разделенных по критерию наличия или отсутствия подъема сегмента ST на ЭКГ.

Для оценки клинической картины послеоперационного периода был составлен формализированный опросник, включающий в себя данные о наличии и характеристиках болевого синдрома в грудной клетке.

Для уточнения характера боли применялась классификация болей в груди, предложенная A.G. Diamond (1983) и принятая отечественной (ВНОК) и европейской (ESC) кардиологическими ассоциациями (табл. 3).



Таблица 3.

Клиническая классификация болей в груди

(Diamond A. G., 1983).

Типичная стенокардия (определенная)

  • Загрудинная боль или дискомфорт характерного качества и продолжительности.

  • Возникает при физической нагрузке или эмоциональном стрессе.

  • Проходит в покое и (или) после приема нитроглицерина.

Атипичная стенокардия (вероятная)

  • Два из перечисленных выше признаков.

Несердечная боль (не связанная с ишемией миокарда)

  • Один или ни одного из вышеперечисленных признаков.

Всем пациентам, как основной группы (РЧА), так групп контроля (ОИМ), проводилось количественное определение уровня кардиального Тропонина Т в плазме крови через 30-60 минут после операции (развития клиники ОИМ), а также через 12 и 24 часа, на 5-е и 10-е сутки после РЧА (развития клиники ОИМ). Для этого использовался анализатор ES-300 фирмы «Boehringer Mannheim» (Австрия).

С целью уточнения топографии легочных вен выполнялась компьютерная томография предсердий и сосудов сердца на аппаратах «Briliance 64» фирмы «Philips» (Голландия) и «Somatom Sensation 4» фирмы «Siemens» (CША) с использованием контрастного вещества «Оптирей 350» и «Оптирей 300».

После получения письменного согласия и предварительной седации пациента в условиях рентгенооперационной выполняли эндокардиальное электрофизиологическое исследование и РЧА устьев легочных вен.

В пред- и раннем послеоперационном периодах всем больным были выполнены контрольные электрокардиографические и эхокардиографические исследования. Кроме того в первые 2-5 дней после операции выполнялась сцинтиграфия миокарда с радиофармпрепаратом (РФП) 99m Tc-пирофосфат, избирательно накапливающемся в зоне некроза миокарда.

Пациентам, имевшим упоминание об ИБС в анамнезе, а также 3 и более факторов риска ИБС, в предоперационном периоде выполняли коронароангиографию (КАГ).

Для исследований использовали: электрокардиогораф «Kenz Cardico 1210» фирмы «Suzuken» (Япония), эхокардиограф «ACUSON 512 SEQUOIA» фирмы «ACUSON» (США) и Vivid 7BT - 02 фирмы General Electric (США); сцинтиграфическое исследование миокарда левого желудочка с использованием 99m Tc-пирофосфата на ротационных томографических гамма-камерах «FORTE» (фирмы Philips, США); коронароангиография выполнялась по стандартной методике селективной поочередной катетеризации устьев левой и правой коронарных артерии в лаборатории катетеризации сердца, оснащённой цифровым ангиографическим комплексам INFINIX 8000 (TOSHIBA, Япония), типовыми системами мониторинга гемодинамики и аппаратами для кардиореанимации. КАГ проводили по методике Джадкинса с использованием чрезбедренного доступа по Сельдингеру.

Статистическая обработку материала выполнена с помощью пакета прикладной программы Statistica 6,0.


РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Проанализирована динамика тропонина Т в крови у обследованных пациентов: через 30-60 минут после операции (начала клиники ОИМ), а также через 12 и 24 часа и на 5-е и 10-е сутки исследования (табл. 4, рис. 5).



Таблица 4.

Значения Тн Т (нг\мл) в крови у пациентов с ОИМ и пациентов после РЧА в различные временные промежутки

Временной интервал

Группа больных

p

РЧА

(n=97)


ОИМ с подъемом ST

(n=30)


ОИМ без подъема ST (n=30)

1

2

3

4

5

30-60 минут

1,08 ± 0,55

0,07 ± 0,05

0,04 ± 0,02

p<0,052-3, 2-4

12 часов

0,69 ± 0,45

0,42 ± 0,29

0,19 ± 0,11

P=0,272-3, p<0,052-4

24 часа

0,43 ± 0,21

6,35 ± 0,98

0,38 ± 0,19

p<0,052-3, 3-4

5-е сутки

0,29 ± 0,19

0,32 ± 0,21

0,11 ± 0,07

p<0,052-4, 3-4

10-е сутки

0,11 ± 0,08

0,14 ± 0,09

0,05 ± 0,02

p<0,052-4, 3-4

Исходные значения Тн Т у всех больных не выходили за пределы 99-го перцентиля верхнего референсного уровня (ВРУ) для анализатора ES-300 фирмы «Boehringer Mannheim» – более 0,1 нг\мл.

Через 30-60 минут после РЧА в крови всех пациентов отмечено повышение концентрации Тн Т, тогда как у пациентов с ОИМ средние значения этого показателя не выходили за границы ВРУ. Средний уровень Тн Т у больных основной группы к этому времени составил 1,0 ± 0,55 нг\мл, и он оказался достоверно большим, чем у больных ОИМ с подъемом (0,07 ± 0,05 нг\мл, p<0,05) и без подъема сегмента ST (0,04 ± 0,02 нг\мл, p<0,05).

Через 12 часов у пациентов, перенесших РЧА отмечено некоторое снижение уровня Тн Т в крови, тогда как в группе больных ОИМ зафиксировано нарастание концентрации Тн Т до показателей, превышающих ВРУ. Средний уровень Тн Т в основной группе составлял 0,69 ± 0,45 нг\мл, сохранялся достоверно большим, чем у больных с ОИМ без подъема сегмента ST (0,19 ± 0,11нг\мл, p<0,05). Средние показатели Тн Т в группе пациентов с ОИМ с подъемом сегмента ST не имели достоверных отличий от таковых в основной группе (p= 0,27).

Через 24 часа у пациентов основной группы наблюдалась продолжающаяся тенденция к снижению концентрации Тн Т, а в группах больных с ОИМ – к его нарастанию. Причем, средний уровень Тн Т у пациентов с ОИМ с подъемом ST к этому времени составил (6,35 ± 0,98 нг\мл), что значимо превысило таковой в оставшихся группах (0,43 ± 0,21 нг\мл, p<0,05 в группе РЧА; 0,38 ± 0,19 нг\мл, p<0,05 в группе ОИМ без подъема ST).

Рис. 5. Динамика концентрации Тн Т в крови у пациентов, перенесших РЧА устьев легочных вен и пациентов с ОИМ.
К 5-м суткам после операции у 45 (46,4 %) больных основной группы отмечалась нормализация концентрации Тн Т. Средний уровень Тн Т снизился во всех исследуемых группах: до 0,29 ± 0,19 нг\мл в группе РЧА и до 0,32 ± 0,21 нг\мл в группе ОИМ с подъемом ST; в оставшейся группе пациентов с ОИМ без подъема ST отмечено значимо большее, по сравнению с двумя предыдущими группами, снижение уровня Тн Т (p<0,05) до 0,11 ± 0,07 нг\мл.

На 10-е сутки исследования у 4 (4,1 %) пациентов из группы РЧА сохранялась гипертропонинемия со средним значением 0,11 ± 0,08 нг\мл, что не имело достоверных отличий от такового в группе больных ОИМ с подъемом ST (0,14 ± 0,09 нг\мл). В то время как показатели Тн Т в группе больных ОИМ без подъема ST снизились до нормальных, не превышающих ВРУ (0,05 ± 0,02 нг\мл).

Таким образом, в нашем исследовании показано, что уже через 30-60 минут после РЧА устьев легочных вен у всех обследованных пациентов регистрируется повышение кардиоспецифических ферментов крови. Установлено, что именно в это время фиксируется пик концентрации Тн Т в крови, превышающий верхний референсный уровень в среднем в 10 раз. В дальнейшем наблюдается постепенное снижение уровня гипертропнинемии в течение последующих дней с практически полной нормализацией показателей к 10-ым суткам послеоперационного периода.

При оценке клинической картины у пациентов, перенесших РЧА, в ближайшем послеоперационном периоде нами отмечено появление болевого синдрома в грудной клетке у 35 пациентов (36 %).

В ходе исследования нами установлено, что в послеоперационном периоде типичный для стенокардии болевой синдром фиксировался у 7 пациентов (7 %) (рис. 6). У 12 больных (12 %) была верифицирована вероятная стенокардия. Оставшиеся 16 пациентов (16 %) описывали боли некардиального характера.

Таким образом, по результатам нашего исследования установлено, что у каждого третьего пациента с ФП, перенесшего РЧА устьев легочных вен, в раннем послеоперационном периоде регистрируется болевой синдром в грудной клетке, при этом в каждом пятом случае подобные жалобы по своим характеристикам соответствуют типичной или вероятной стенокардии напряжения.



Рис. 6. Частота и варианты болевого синдрома в грудной клетке у больных с фибрилляцией предсердий, перенесших РЧА легочных вен.


В нашем исследовании при анализе данных ЭКГ в послеоперационном периоде, в первую очередь, оценивалась динамика конечной части желудочкового комплекса (сегмент ST и/или зубец Т).

При регистрации ЭКГ через 30 - 60 минут после вмешательства у 22 пациентов (23%) выявлены изменения конечной части желудочкового комплекса.

В большинстве случаев (16 %) данные изменения проявлялись в виде уменьшения амплитуды зубца Т, его сглаженности или формирования отрицательного зубца Т до 1 мм в стандартных (I, II, aVF) и/или грудных отведениях V2-V6 (рис. 7).

У 3 (3%) выявлялось формирование отрицательных зубцов Т, амплитудой более 1 мм в тех же отведениях.

У 4 больных (4 %) помимо инверсии зубца Т в отведениях I, II, aVF, V2 - V6 регистрировалось появление горизонтальной депрессии сегмента ST до 1,0-1,5 мм.

Вышеописанные изменения у 9 пациентов (9 %) сохранялись на протяжении 3 суток наблюдения. У 10 пациентов (10 %) до 10 суток послеоперационного периода. В 3 случаях ЭКГ - картина не менялась в течение 58-73 суток.







А Б

Рис. 7. ЭКГ пациента Д., 52 лет с фибрилляцией предсердий: А. – до РЧА; Б. – появление сглаженных и слабо отрицательных зубцов Т в отведениях I, II, aVF, V2 - V6 (указано стрелками).


Таким образом, у каждого четвертого пациента, перенесшего РЧА устьев легочных вен, регистрировались изменения конечной части комплекса QRST, и, в большинстве случаев, характеризовались снижением амплитуды зубца Т или его негативизацией. Однако изменения зубца Т у шестой части пациентов не соответствовали критериям ишемии. У небольшой части пациентов (4,1 %), помимо изменений зубца Т, регистрировалась депрессия ST до 1,0-1,5 мм ишемического характера в отведениях, характеризующих потенциалы передней стенки левого желудочка. Следует отметить, что у данной части больных не выявлялось болевого синдрома в грудной клетке.

Основной задачей ЭХОКГ являлась верификация участков потери жизнеспособности миокарда желудочков, что косвенно могло бы свидетельствовать об остром очаговом повреждении кардиомиоцитов. Кроме того, по показателю фракции выброса оценивалась глобальная сократительная способность ЛЖ.

Как исходно, так и в послеоперационном периоде, ни у одного из пациентов основной группы, не выявлялось признаков нарушения локальной сократительной способности миокарда ЛЖ в покое по данным ЭХОКГ.

Нами также не отмечено достоверных различий динамики ФВ. Так, если в предоперационном периоде средние значения этого показателя равнялись 58,3 ± 4,6 %, то через 1-2 дня после РЧА ФВ составляла 61,7 ± 2,7% (p=0,18).

Таким образом, ни у одного из пациентов с ФП, перенесших РЧА устьев легочных вен и имевших повышение Тн Т в крови, нами не выявлено признаков нарушения жизнеспособности миокарда левого желудочка по данным ЭХОКГ. Интересно, что зон нарушения локальной сократимости ЛЖ не обнаруживалось также и у лиц, перенесших РЧА, имевших болевой синдром в грудной клетке и изменения на ЭКГ, характерные для ишемии миокарда.

По данным нашего исследования у 95 пациентов (98 %) основной группы, не было установлено патологического накопления 99m Tc-пирофосфата в проекции ЛЖ, что с высокой чувствительностью и специфичностью, характерными для данного исследования, исключало острый некроз миокарда ЛЖ.

У 2 пациентов (2 %), перенесших РЧА, отмечалось диффузное накопление РФП в области ЛЖ при отсутствии очаговой фиксации, что расценивалось нами как проявления хронической ишемии миокарда (рис. 8).

Некоторые литературные источники объясняют подобные сцинтиграфические признаки явлением хронической ишемии миокарда, сопровождающейся образованием диссеминированных мелкоточечных некрозов (Чернов В.С., 1997).





А




Б

Рис. 8. Данные сцинтиграфии миокарда с 99m Tc-пирофосфатом пациентов, перенесших РЧА устьев легочных вен: А. – пациентка Ш., 48 лет, патологической фиксации РФП не выявлено; Б. – пациент Б., 54 лет с наличием 80% стеноза ветви тупого края 1-го порядка. Отмечено диффузное накопление РФП в области ЛЖ (указано стрелкой). Локализация ЛЖ на рисунке обозначена кружком.


Интересно, что у этих больных не наблюдалось болевого синдрома в грудной клетке, а также динамики на ЭКГ и нарушений локальной сократимости миокарда ЛЖ по данным ЭХОКГ в раннем послеоперационном периоде. В то же время, в анамнезе этих лиц имелись указания на наличие ИБС, стенокардии напряжения 2 функционального класса, а при проведении КАГ верифицировалось атеросклеротическое поражение венечных артерий (у одного - 80% стеноз ветви тупого края 1-го порядка, составляющей в диаметре 2,3 мм и не требующей реваскуляризации, у второго – пограничный стеноз средней трети передней нисходящей артерии (ПНА) 65%).

Таким образом, ни у одного из пациентов с ФП, перенесших РЧА устьев легочных вен, в том числе имеющих повышение тропонинов в крови, болевой синдром в грудной клетке и ишемические изменения на ЭКГ, не регистрировалось очаговое накопление 99mТс-пирофосфата в проекции миокарда ЛЖ, что свидетельствовало об отсутствии острого некроза левого желудочка.

По результатам нашего исследования у 28 пациентов (28,9 %) основной группы при КАГ не выявлено изменений коронарных артерий. У 20 пациентов (20,6 %) верифицировано атеросклеротическое поражение коронарных артерий различной степени и локализации, которое условно можно разделить на три группы:

А) 17 пациентов имели гемодинамически незначимые (до 50%) стенозы;

Б) у 2 пациентов верифицированы стенозы венечных артерий более 50%. Помимо кардиолога, все пациенты групп А и Б были проконсультированы эндоваскулярным хирургом. С учетом клинической картины, результатов нагрузочных проб, а также коронароангиографии ни в одном случае не выставлено показаний для реваскуляризации миокарда.

В) у 1 пациентки Г., 69 лет, не имевшей упоминаний об ИБС в анамнезе и должного количества факторов риска ИБС, в первые часы послеоперационного периода развился интенсивный затяжной болевой синдром в грудной клетке, типичный для стенокардии, длительно не купирующийся приемом нитроглицерина, что потребовало применения наркотических анальгетиков. Болевой синдром сопровождался отрицательной динамикой на ЭКГ в виде формирования отрицательных зубцов Т амплитудой до 2 мм в отведениях V2-6. Уровень Тн Т при измерении через 30 минут после вмешательства составил 0,5 нг\мл (в динамике – через 12 часов – 0,9 нг\мл, через 24 часа – 1,2 нг\мл, к пятым суткам послеоперационного периода – 0,26 нг\мл, к десятым суткам – 0,06 нг\мл). Выполнена экстренная КАГ, при которой обнаружен осложненный критический стеноз ПНА, дистальнее диагональной ветви (ДВ-1) более 95 % (рис. 9).



Рис. 9. Коронарограмма пациентки Г., 69 лет, стрелкой указана локализация критического стеноза ПНА.


Состояние больной было расценено как ОИМ, и произведено экстренное чрескожное коронарное вмешательство – стентирование передней нисходящей коронарной артерии (рис. 10).

Рис. 10. Коронарограмма пациентки Г., 69 лет после проведения стентирования ПНА, стрелкой указана локализация стента.

Вместе с тем, по данным ЭХОКГ и сцинтиграфии миокарда у данной пациентки признаков нарушения жизнеспособности миокарда не было выявлено. Возможно, такой диссонанс между результатами КАГ и неинвазивных визуализирующих методик в данном случае объясняется различной чувствительностью методов. Известно, что очаги патологической фиксации РФП при сцинтиграфии миокарда появляются лишь при некрозе более 10 г миокарда, а локальное нарушение кинетики ЛЖ – при потере более 20% жесткости ЛЖ, тогда как гипертропонинемия фиксируется при повреждении уже 1 г сердечной мышцы.

Интересно, что через 12 часов после РЧА концентрация Тн Т в крови у данной пациентки составила 0,9 нг\мл (через 30 мин после поступления 0,5 нг\мл), что также было не характерным для динамики тропонинемии у остальных обследованных пациентов и больше напоминало изменение уровня тропонинов при ОИМ. Данный факт еще в большей степени убедил нас в правомочности диагноза ОИМ у этой больной.

В дальнейшем послеоперационный период протекал гладко, ангинозный синдром не рецидивировал, гемодинамика сохранялась стабильной. На 11-е сутки пациентка была выписана в удовлетворительном состоянии под амбулаторное наблюдение кардиолога.

Таким образом, даже повышенная настороженность в отношении возможного выявления поражения коронарного русла обследованных нами пациентов не выявила гемодинамически значимых, требующих реваскуляризации, стенозов коронарных артерий у подавляющего большинства из них. Диагноз периоперационного ОИМ был выставлен нами лишь у 1 пациентки (1 %) на основании целого комплекса клинических, лабораторных и инструментальных данных. Однако даже в этом случае отсутствовали зоны потери жизнеспособности миокарда ЛЖ по данным ЭХОКГ и сцинтиграфии миокарда с 99m Tc-пирофосфатом.



Подводя итог вышеизложенному материалу, основанному на комплексной оценке результатов лабораторных, инструментальных методов исследования и клинической картины, можно заключить, что гипертропонинемия после проведения РЧА устьев легочных вен у пациентов с ФП в подавляющем большинстве случаев ассоциирована с непосредственным повреждением миокарда левого предсердия радиочастотной энергией, и не является проявлением ОИМ левого желудочка.

ВЫВОДЫ:

  1. Повышение уровня Тн Т в крови у больных с фибрилляцией предсердий, перенесших РЧА, регистрируется в 100% случаев. Достоверное увеличение концентрации Тн Т после РЧА наблюдается значительно раньше (через 30-60 минут), чем при инфаркте миокарда, достигая к этому времени максимума, составляющего 10 норм, и в последующем плавно снижается к 10-м суткам. К 24 часам после РЧА уровень Тн Т у больных после РЧА достоверно не отличается от такового при ИМ без подъема ST, но статистически значимо ниже (в 6 раз) по сравнению с больными с ИМ с подъемом ST. К этому времени достигается пик концентрации Тн Т при ИМ, как с подъемом, так и без подъема ST. К 5-м и 10-м суткам не отмечается достоверной разницы уровня Тн Т у больных после РЧА и ИМ с подъемом ST, в то время как он достоверно ниже в группе лиц с ИМ без подъема ST.

  2. Болевой синдром в грудной клетке в раннем послеоперационном периоде после РЧА устьев легочных вен отмечается у каждого третьего пациента, при этом у каждого пятого больного большинство характеристик боли соответствуют ангинозному приступу.

  3. Изменения конечной части комплекса QRST на ЭКГ после РЧА выявляются у каждого четвертого пациента, однако лишь у 7,2% пациентов они носят ишемический характер (депрессия сегмента ST более 1 мм и инверсия зубца Т более чем на 1 мм). При этом признаки утраты жизнеспособности миокарда ЛЖ по данным ЭХОКГ и сцинтиграфии миокарда не зафиксированы ни у одного из обследованных пациентов. Гемодинамически значимые (более 50%) стенозы коронарных артерий выявлены лишь у 2% обследованных пациентов, а признаки обострения ИБС – осложненный критический стеноз артерии с пристеночным тромбозом – в 1% случаев.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

    1. После РЧА устьев легочных вен пациентам, предъявляющим жалобы на болевой синдром в грудной клетке и имеющим изменения конечной части комплекса QRST ишемического характера, следует определять концентрацию тропонина Т в крови в течение первого часа после операции, а также через 12 и 24 часа с целью дифференциальной диагностики с ИМ. Лабораторным признаком ИМ следует считать повышение уровня Тн Т с первого часа к 12 часам послеоперационного наблюдения.

    2. Регистрацию ЭКГ следует проводить каждые 12 часов в течение первых суток и при появлении болей в грудной клетке, однако изменения конечной части QRST (депрессия ST≥1 мм, инверсия Т≥1 мм), традиционно считающиеся критерием ишемии, не могут быть признаны надежным критерием ИМ у больных после РЧА и должны оцениваться в совокупности с другими клиническими и лабораторно-инструментальными признаками ишемии.

    3. Рутинное проведение ЭХОКГ и сцинтиграфии миокарда с 99m Tc-пирофосфатом больным с ФП, перенесшим РЧА устьев легочных вен, нецелесообразно у пациентов без болевого синдрома в грудной клетке и/или признаков ишемии на ЭКГ.



Список работ, опубликованных по теме диссертации:

  1. Догадова Т.В. Динамика кардиоспецифических ферментов после радиочастотной абляции устьев легочных вен / Р.М. Линчак, Т.В. Догадова, А.В. Свешников // Научные труды Х международного конгресса «Здоровье и образование в ХХI веке» «Инновационные технологии в биологии и медицине». – 2009. – С.1059 – 1060.

  2. Догадова Т.В. Повышение тропонинов у больных с фибрилляцией предсердий, перенесших радиочастотную абляцию устьев легочных вен / Р.М. Линчак, Т.В. Догадова, А.В. Свешников, М.Н. Вахромеева, А.М. Недбайкин, С.И. Трифонов, К.Ф. Ким // Вестник Национального Медико-хирургического центра им. Н.И.Пирогова – 2010. – Т.5, №1. – С. 70-73.

  3. Догадова Т.В. «Малые повреждения миокарда» при чрескожной катетерной радиочастотной абляции / Р.М. Линчак, Т.В. Догадова, А.В. Свешников, А.М. Недбайкин // Вестник Национального Медико-хирургического центра им. Н.И.Пирогова – 2010. – Т.5, № 3. – С. 70-73.

  4. Догадова Т.В. Особенности лабораторно-иснтрументальных показателей у пациентов с фибрилляцией предсердий, перенесших радиочастотную абляцию устьев легочных вен / Р.М. Линчак, Т.В. Догадова // Материалы Российского Национального Конгресса кардиологов – Москва. – 2010. – C. 194.

  5. Догадова Т.В. Маркеры повреждения миокарда при радиочастотной абляции суправентрикулярных тахиаритмий / Р.М. Линчак, Т.В. Догадова // Сборник материалов ХVII Российского национального конгресса «Человек и лекарство» - Москва. – 2010. – С. 276.

  6. Догадова Т.В. Динамика тропонина Т в крови у пациентов с фибрилляцией предсердий в раннем послеоперационном периоде после радиочастотной абляции / Р.М. Линчак, Т.В. Догадова // Тезисы IX Международного славянского конгресса «Кардиостим». Приложение к журналу Вестник Аритмологии – Санкт-Петербург. – 2010. – С. 37.




Достарыңызбен бөлісу:


©netrefs.ru 2019
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет